高尿酸血症是痛风发作的生化基础，有很多人甚至将高尿酸血症与痛风完全等同起来，但临床资料显示，高尿酸血症患者中，只有不到20%会发生痛风，大部分人不发生痛风，这提示：高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件，必须同时具备另一条件，即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才能发展为痛风。高尿酸血症是如何激活了自然免疫系统，我们会在之后的文章中再作科普，今天着重要探讨的是血尿酸水平与痛风发作之间的关系。

　　贵阳痛风医院在痛风性关节炎发作时测定患者的血尿酸值，发现大多数均超过正常值。临床统计资料显示，血尿酸水平超过420umol/L的可以占到70%到80%，最高的甚至可以达到1190umol/L以上。随着关节炎症发作的控制与恢复，血尿酸值也可能逐渐下降到接近正常或者完全正常。然而，在临床上也有部分例外情况，即有些痛风患者关节炎发作虽然较重，但血尿酸升高不明显甚至在正常范围内。这可以有两种情况：一种是患者在痛风性关节炎发作前后使用了痛风的降尿酸药物，通常血尿酸<300umol/L大部分都是属于这种情况;还有一种则并没有使用降尿酸药物史，这类患者的血尿酸水平一般不会低于300umol/L。

　　在痛风的实际诊疗中，有2%到6%的患者在急性痛风性关节炎在发作时，血尿酸水平可以在正常范围内或只有轻度的升高，而在痛风的缓解期检测却很高。其原因尚且不十分清楚，有人认为是痛风急性发作时，糖皮质激素释放增多，促进了尿酸排泄;或与发作时多饮水、碱化尿液、控制饮食有关。也有报道认为这是因为痛风急性发作时，尿酸盐结晶大量沉积在关节腔内，而血液中可溶性尿酸一时性相对下降所致。

　　血液中的尿酸通常以两种形式存在，即结合形式和游离形式。结合形式的尿酸主要与血中的白蛋白及球蛋白结合，这部分尿酸通常不会沉积，因而不会导致关节炎的急性发作;而游离形式的尿酸则容易在关节及周围组织内沉积而诱发关节炎。临床测定的血尿酸值通常反映的是血液中结合形式的尿酸。关节炎急性发作时，游离形式的尿酸大量沉积在关节及组织内，而血液中结合形式的尿酸并不很多，故检测血尿酸值可升高不明显或在正常范围内。相反，在痛风的缓解期，患者血尿酸值虽然很高，但不一定有关节炎的发作。

　　此外，上述情况也与患者个体反应性的差别有关。从目前临床实际来看，不一定血尿酸水平越高越容易引起痛风急性发作，就算是血尿酸达到了上面提到的1190umol/L以上时，如果关节中沉积的游离形式的尿酸较少，也仍然有可能不会引起痛风发作;同样地，也不一定血尿酸水平越高，痛风症状就越严重，它们两者之间不呈完全的正相关性。另外，急性期血尿酸正常在酗酒患者较非饮酒者更常见

　　痛风首次发作后，约62%的患者1年内不会发作，但1到2年不再发作的患者仅占16%，2到5年不发作者为11%，5到10年不发作者为6%，10年内不发作者为7%。也就是说，多数患者的痛风会在2年内关节症状复发，其后每年发作数次或数年发作一次，每次发作时的血尿酸水平与初次发作时的接近。少数患者可终身仅有一次痛风性关节炎发作，其后不再复发，这种情况仅见于血尿酸水平升高程度很少(未服用降酸药的情况下)，而且24小时尿尿酸正常的患者。

　　虽然不能和完全与痛风等同，但高尿酸血症仍然对人体存在多方面的损伤，与代谢综合征关系尤其密切，已有专家建议将高尿酸血症列入代谢综合征的组分。因此，高尿酸血症也需要积极干预、积极治疗。

　　抗复发治疗(调免疫+调代谢双向调节)——痛风的源头在于代谢紊乱、免疫功能失调。只有代谢、免疫双向调节平衡，代谢产物才能正常排出，尿酸也不会升高。从而就不会析出尿酸盐沉积在关节及肾脏处，避免痛风反复发作及发展为痛风性肾病。推荐:老年人手腕痛风性关节炎怎么治疗

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