痛风(Gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，嘌呤代谢中有关酶活性的先天性或后天性缺陷导致尿酸生成过多或排出减少或两者兼而有之，使血浆尿酸盐浓度超过饱和限度。近年来，由于生活水平大幅度提高，高脂高蛋白饮食摄入量增加，致饮食结构发生变化，临床上代谢功能紊乱的发病率逐年增多，痛风的发病率也随之增多。痛风的主要临床症状就源于关节的病变，分析病变关节的X线特征，有助于提高慢性痛风性关节炎诊断准确性。

　　软组织肿胀 软组织肿胀发生在手、足受累的小关节周围，表现为受累关节周围软组织局限性、一侧性肿胀，肿胀软组织的密度均匀增高，边界清晰。其中有1例第二掌指关节受累的病例中还可见到肿胀软组织中更高密度的边界清楚的钙化小结节影

　　骨质缺损 手足受累小关节的邻近骨质边缘表现为浅弧形、深弧形凹陷缺损，或骨内不规则破坏缺损，缺损区边缘骨质增白硬化，可有骨膜增生骨化。骨质缺损为偏心性

　　关节软骨破坏 受累关节间隙变窄，关节面骨质增白硬化，关节面下出现多发小囊样或杯口样骨质缺损并同样有硬化边，这些小的骨质缺损致关节面不规则。其中有较为少见的腕关节受累病例，可以发现在尺骨茎突内出现小囊样穿凿样缺损改变，缺损边缘硬化

　　痛风按病因大致可分为原发性和继发性两大类，继发性者常见于骨髓增生性疾病如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、急慢性白血病、红细胞增多症、溶血性贫血等以及慢性肾功能不全、多种癌症化疗后等。临床上痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为四期：(1)无症状高尿酸血症期;(2)急性痛风性关节炎发作期;(3)痛风发作间歇期;(4)慢性痛风石性关节炎期以及肾脏病变。无症状高尿酸血症期以首发痛风性关节炎或肾结石而终结，四季均可发病，但以春秋季节多发，半夜起病者居多，临床往往有诱发因素，如关节局部损伤、穿紧鞋多走路、外科手术、过度疲劳、受冷受湿或感染等，有学者认为过度饱餐饮酒后也是直接诱发因素。从影像学角度看早期急性关节炎期除软组织肿胀外，关节骨质显示正常，反复发作后才有骨质的改变，而且原发性痛风患者较继发性痛风患者关节骨质改变更典型，这是因为虽然继发性痛风患者血浆尿酸盐浓度常较原发性者高，尿路结石的发生率也高，但由于其病程不可能很长，所以关节改变不如原发性者显著。当影像学上出现关节骨质变化，患者往往已进入慢性痛风性关节炎期。

　　痛风因嘌呤代谢紊乱使血浆尿酸盐浓度超饱和，致使尿酸盐以结晶的形式沉积在关节和关节周围软组织中引起一系列的关节损伤反应，这是痛风性关节炎、痛风石形成的主要病理基础。关节软骨是最常见，有时是唯一的尿酸盐沉积部位[1]。尿酸盐沉积于软骨引起异物反应和炎症反应，导致血管翳形成，滑囊增厚，形成肉芽组织，进而进一步侵蚀破坏软骨直至软骨下骨皮质，使关节面骨质出现多发的小囊样骨质缺损，关节面变得不整齐，并反应性骨质增生发白硬化，随着病程进展，软骨破坏，关节间隙狭窄，进而发展成关节强直、畸形。当尿酸盐结晶沉积在关节周围组织、皮下组织，就产生慢性异物反应，沉积物周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，遂形成痛风石，随着纤维组织增生，质地越来越硬，在关节周围对邻近骨质产生压迫性侵蚀、破坏，并刺激骨膜增生骨化，故而出现关节周围软组织影偏心性密度增高，相邻骨质出现不规则一侧性深弧形或浅弧形的骨质缺损，且边缘硬化，缺口边缘骨膜可有增生骨化。当尿酸盐结晶沉积在肌腱、滑囊等处时，可有关节囊肿胀，肌腱因异物刺激、炎症反应而发生骨化增生，骨赘形成，通常尺骨鹰嘴、髌骨前滑囊为最常受累部位[2]。基于这样的病理基础，可以看到骨关节损伤可以发生在上、下肢各关节，但因为下肢关节尤其是第一趾承受压力大，容易损伤，且局部温度低，故为痛风性关节炎的最好发部位，其次为跖趾、踝、膝、掌指、腕、肘关节。

　　3.1 典型慢性痛风性关节炎的X线诊断要点 (1)骨关节损伤上、下肢均可发生，最常见于足、手小关节，尤以第一趾、跖趾关节为最好发部位，其次累及踝、膝、腕、肘等关节;(2)受累关节局部软组织偏心性肿胀，出现密度增高的结节阴影，其中偶可见更高密度的钙化小结节;(3)与肿胀软组织结节相邻的骨质可见深浅不等的弧形骨质缺损或骨内透亮区，缺损边缘骨质增白硬化，骨质缺损可单个或几个重叠;(4)随着病程发展，受累关节面硬化不规则，关节面下出现小囊样骨质缺损改变，有硬化边，关节边缘骨质增生，关节间隙变窄，甚至出现关节强直、畸形[3，4]。有文献报道临床伴有痛风石的患者对骨关节的损害比无痛风石者发病率高，这是因为痛风结节中有更多微结晶在骨关节周围引起非特异性炎症反应，多形核细胞吞噬结晶后迅速脱颗粒和分解，释放溶酶体酶，引起关节软骨溶解、骨质侵蚀性缺损、周围组织纤维化及关节的继发性病变

　　3.2 鉴别诊断 临床实践中可以发现慢性痛风性关节炎的X线表现易与类风湿性关节炎、退行性关节病、银屑病性关节病相混淆。尤其是类风湿性关节炎，因为类风湿性关节炎累及全身各关节，但主要也是侵犯手足小关节，病理基础也是致病物质侵犯关节滑膜、关节软骨引起一系列骨关节改变。但是类风湿性关节炎的致病因素不同，它是一种自身免疫性疾病，目前认为是外来或自身被激活的抗原与抗体结合成抗原抗体复合物沉积于关节滑膜、软骨表面，从而引起自身免疫反应，因此，类风湿性关节炎侵犯多个手足小关节，首先表现为病变关节骨端骨质疏松，软组织有肿胀但是呈对称性梭形肿胀，无明确边界，关节间隙同样有狭窄、关节面下骨质破坏，但呈细小的虫蚀样毛糙不齐，关节面下也有小囊样骨质缺损，但细小，且因不断有免疫破坏故缺损区边缘一般无增白硬化现象，也不会出现骨端一侧性压迫性侵蚀造成的弧形凹陷骨缺损。同时结合临床，类风湿性关节炎多中年女性好发，常为双侧手足发病，侵犯多个小关节，因为又是自身免疫性疾病，所以除累及骨关节外，肺、心、神经系统或组织亦可广泛受累出现相应症状体征;而痛风多见于壮年男性，多侵犯第一跖趾关节，单侧或双侧发病，是鉴别要点。慢性痛风性关节炎进入晚期，X线表现类似于退行性关节病，也有关节骨端骨质增生、骨刺形成，关节间隙狭窄，甚至强直畸形。但退行性关节病通常好发于负重和经常活动的大关节，关节间隙狭窄首先出现于关节负重部位，手足小关节的退变仅常见于手工操作者，且无痛风所特有的偏心性软组织肿胀和急性发作史，相关血象也无血尿酸升高史。银屑病性关节病常不对称性累及远端指间关节，指(趾)端骨质吸收，关节破损残废，最重要是临床伴有皮损，可作为鉴别的依据。

　　贵阳痛风专科医院人体微循环障碍、堵塞不通，可导致人体局部组织尿酸盐沉积和其他酸性产物的堆积，使局部的尿酸盐不易排出而沉积于关节。 因此，改善局部的血液微循环，阻止尿酸盐结晶的形成和沉积，从而预防、减少和控制痛风的发作。

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